*PATIKA - *CUKORBETEGSÉG

Az anyagcsere betegségeken belül ma már a népesség nagy részét érinti a cukorbetegség!
*Cukorbetegség esetén a szervezetben lévő szőlőcukor mennyisége az inzulin nevű hormon elégtelen termelődése, vagy csökkent hatékonysága miatt magas.

A cukorbetegségnek két típusa különböztethető meg: az 1-es típusú cukorbetegség fiatalabb korban, általában 30 éves kor alatt jelentkezik, míg a 2-es típusú többnyire 40 év feletti, elhízott személyeknél alakul ki.
Kezeletlen esetben a cukorbetegségnek az egész szervezetre kiható szövődményei alakulhatnak ki, amelyek viszont a gondos és folyamatos kezelés mellett minimálisra csökkenthetők.
A sejtek működéséhez energiára van szükség, melyet szervezetünk a szőlőcukor "elégetéséből" fedez. A szőlőcukor sejtekbe való felvételét és raktározását az inzulin nevű hormon szabályozza. Az inzulin a hasnyálmirigy belső elválasztású hormonja, mely a normális vércukorszint fenntartásáért felelős. Táplálkozás után megemelkedik a vércukorszint, és ez a hasnyálmirigyet fokozott inzulin elválasztásra serkenti: a termelődő inzulin segíti a sejtek szőlőcukor-felvételét és raktározását, normalizálva ezzel a vércukorszintet. Cukorbetegség akkor alakul ki, ha a hasnyálmirigy nem termel elegendő inzulint, vagy a sejtek nem reagálnak rá megfelelően, ezáltal magas vércukorszint alakul ki.

Forrás:egeszseg.origo.hu

A II. típusú cukorbetegség (régebbi elnevezéssel nem-insulin-dependens diabetes, NIDDM) olyan anyagcserezavar, amelyre elsősorban az insulinresistentia és a viszonylagos insulinhiány jellemző. A betegek igen hosszú ideig – esetleg soha – nem igényelnek insulinkezelést. Ketoacidosisra nem hajlamosak. A legnagyobb részük elhízott (főleg abdominalis típusú). A betegség évekig lappangva fejlődik – ”klasszikus” tünetek nélkül – a csökkent glucose-tolerantián át (”impaired glucose tolerance” = IGT) a manifest diabetesig. Macro- és microvascularis szövődmények alakulhatnak ki. A diabetes syndroma heterogenitás jellemző. Kb. 55 éve különítették el egymástól az insulinresistens, és az insulinsensitiv betegeket. Az első csoportot nem insulin-dependens (NIDDM), vagy II. típusú-, a másodikat insulin-dependens (IDDM), vagy I. típusú diabetes mellitus néven kategorizálta a WHO. Legújabb ajánlások (ADA, WHO) alapján az arab számozással jelölt elnevezés vált hivatalossá. A két cukorbetegség forma hasonló, de egymástól számos jellemzőben eltérő, két különböző betegség. Az insulin radioimmune assay-el (RIA) történő meghatározása, immunológiai, genetikai vizsgálatok eredményei egyre színesebbé tették a syndromát, ezért több ízben (1979, 1980, 1985, 1997) újabb osztályozást kellett bevezetni. Az ismeretek bővülése egyre bonyolultabbá tette a korábbi egyszerű szemléletet. Napjainkra világossá vált, hogy a II. típusú cukorbetegség is heterogen kórkép. Reaven több, mint 10 évvel ezelőtt mutatta ki, hogy a betegség középpontjában az insulinresistentia áll, de az utóbbi időben kiderült a ß-sejtek összetett működési zavara is, tehát az insulinsecretio károsodása is. A kórkép hátterében a máj, az izomzat, a zsírszövet és a ß-sejtek glucoséra és insulinra adott kóros válasza áll. Az utóbbi időben szemléletváltozás történt a II. típusú cukorbetegséggel kapcsolatban. Az I. típusú cukorbetegség, a ”valódi” diabetes, a a szénhidrát anyagcsere izolált zavarával járó jól elkülöníthető kórkép. A II. típusú cukorbetegség esetében azonban sokkal bonyolultabb a helyzet. A fő probléma valójában nem is a szénhidrat-anyagcsere valamilyen fokú zavara, hanem az insulinresistentia és hyperinsulinaemia, amelyek éveken át rejtetten ható, komoly kockázati tényezői a cardiovascularis megbetegedéseknek. Sok esetben és kezdetben nem is áll fenn kimutatható anyagcserezavar, legfeljebb igen enyhe fokú glucose-intolerantia. Genetikai háttér: A betegség nagyfokú heterogenitása, a kialakulás kései, különböző életkorban történő előfordulása, az erős környezeti hatások (amelyek még monozygota ikrek esetében is érvényesülnek) miatt a genetikai tényezők vizsgálata igen bonyolult. A betegség kialakulásához valószínűleg többszörös génhiba, illetve ezek különféle kombinációja szükséges (polygen, multifactorialis öröklődés), amelyek érinthetik a ß-sejtek, a máj és a peripheriás szövetek intermediaer anyagcseréjét, sőt akár mindhármat is. A genetikai meghatározottságot az egypetéjű ikrek 100%-os concordantiája igazolja. II. típusú cukorbetegek leszármazottaiban, illetve testvéreiben a betegség valószínűsége 40-50%-os is lehet. A zárt etnikai csoportokban – a beltenyészet miatt – a diabeteses gének halmozódnak és külső tényezőkkel együtt 40-80%-os előfordulást okoznak. A MODY vagy a pima indiánok esetében a statisztikai segregatiós analysissel vizsgált phenotypus eloszlás egy génhibát valószínűsít. Elsőfokú rokonokban a cukorbetegség megjelenési esélye 10-15%, csökkent glucose-tolerantia esetén 25-30%, a MODY esetén viszont 50%. A természetes kiválogatódás révén magyarázható genetikai háttér. A vadászó társadalmakban a zsírtárolási képesség miatt, – az insulin lipogeneticus hatásának köszönhetően – sikerült túlélni az éhezési időszakokat, később e képesség azonban a visszájára fordult, elhízást és glucose-intolerantiát okozva, amikor évezredekkel később az adott népcsoport bőséges táplálékhoz jutott. Molecularis genetikai módszerekkel számos kóros gént sikerül ma már kimutatni (például az insulin- és proinsulin-génben, receptor-kinase enzymben, insulin receptor substrat génben, a glucose-transporterekben, glycogensynthase-ban, mitochondrialis DNS-ben, stb.). Ezek a génhibák a II. típusú cukorbetegség-csoportnak azonban csak nagyon kis részét okozhatják, a többség genetikai mechanizmusa ismeretlen. A metabolicus syndroma szintén öröklődő komponenseinek sokszínűségét figyelembe véve, érthető a genetikai háttér tisztázásának fontossága, az egyszer talán megvalósuló génterápia lehetősége céljából. Környezeti tényezők: Az öröklődés mellett a környezeti tényezők is jelentősek. Ha az emberek bőségesebb gazdasági-, jobb szociális- és földrajzi környezetbe jutnak, fokozódik a cukorbetegség morbiditása (pl. japánok és kínaiak USA-ba települése, ”westernizálódott” [”coca-colonisatio”] ausztrál őslakók stb.). Miután ausztrál őslakókat visszatelepítették a korábbi vadászó, gyűjtögető életmódjukba, néhány hét múlva jelentős javulást észleltek a glucose-intolerans, elhízott kísérleti személyeken. Ezek az adatok a fizikai tevékenység és az étrend szerepére hívják fel a figyelmet. Fizikai tevékenység: A fizikai tevékenység még testsúlycsökkentés nélkül is akár 50%-kal is mérsékli a magas insulinszintet, praeventiv szerepe van az izomzatban lezajló aerob, ”antidiabeticus” folyamatoknak a csökkent glucose-tolerantia, és a II. típusú cukorbetegség kialakulásában, mivel csökkenti a testsúlyt, az insulinresistentiát, a serum insulint és a vérzsírokat. Az étrend szerepe: Önmagában az étrendnek nincs közvetlen szerepe a cukorbetegség kialakulásában, közvetve viszont, elhízást okozva káros. A telített zsírok bőséges fogyasztása kedvezőtlenül befolyásolja a vérlipidek szintjét, insulinresistentiát okoz, elősegítheti a cukorbetegség kialakulását. A rostdús étrend ellentkező hatású. A nem és az életkor szerepe: Egyes népességekben a nők II. típusú cukorbetegsége dominál, másokban a férfiaké. Emögött szociális tényezők, elhízás, fizikai tevékenység állhatnak, de a biológiai tényezők befolyása sem kevésbé jelentős. Ha a szív- és érrendszeri történések gyakoriságát vizsgáljuk, akkor azok 40-55 éves korig a férfiakban dominálnak, a nők hasonló epizódjai a postmenopausalis időszakban szaporodnak meg az érvédő oestrogenhatás elmaradása miatt. A gestatiós diabeteses (GDM) nők később manifest cukorbeteggé válhatnak. Az életkor is szerepet játszik a morbiditas növekedésében. A cukorbetegek 50%-a 65 év feletti. Az incidencia 65-80 év között 18%, 80 év felett már 40%. Az elhízás szerepe: Az elhízás népegészségügyi jelentőségű elváltozás, amely nagy szerepet játszhat a cukorbetegség kialakulásában. Az összefüggés igen összetett, pontosan még ma sem tisztázott. A zsíreloszlásra jobban utaló derék-csípő hányados (WHR) jobb praevalentia jelző paraméter. Pontosabb mérési lehetőség a zsír megoszlás vizsgálatára a computertomograph (CT) vagy az MRI. Az android-, vagy alma típusú elhízás csökkent glucose-tolerantiára, II. típusú cukorbetegségre és cardiovascularis szövődményekre hajlamosít. A abdominális zsírszövet functiója ugyanis jelentősen eltér a subcutan zsírszövetétől, ezért mennyiségének növekedése esetén hyperinsulinaemia, emelkedett vérzsírszint és fokozott lipolysis alakul ki.

Szénhidrát tartalmú étel fogyasztása után három folyamat indul meg az egészséges szervezetben: 1. a ß-sejtek insulinsecretiója, mely elősegíti a 2. peripheria (máj és izomzat) glucose-felvételét, és 3. csökkenti a máj glucose-termelését. A glucose részben oxydativ, részben nem oxydativ úton használódik fel. A felhasználás 75%-ban a nem insulinfüggő szervekben (50%-ban az agyban, 25%-ban a splanchnicus területben) történik. A fennmaradó 25%-ot az insulinfüggő izomzat használja fel 2 mg/kg/perc sebességgel. 1. Az insulinresistentia szerepe: Az insulinresistentia azt jelenti, hogy az insulinérzékeny szövetek a normálisnál kevesebb glucose-t képesek felvenni insulin jelenlétében, azaz insulinra csökkent a válaszuk. Az insulinresistentia igen gyakori jelenség egészséges (éhezés, stress, terhesség) és kóros (elhízás, IGT, II. típusú cukorbetegség, hypertonia stb.) állapotokban egyaránt. Az egészséges egyének insulinsensitivitása is subnormálisan alacsony lehet esetenként. Az insulin-érzékenység napszaktól, táplálkozási állapottól, fizikai tevékenységtől függően változik. Az atherogen betegségek, a dyslipidaemiák, a hypertonia, a véralvadási és haemorheologiai zavarok (vagyis a metabolicus X-syndroma) közös jellemzője is a hyperinsulinaemiával járó csökkent insulinválasz. Az elváltozásoknak azon összetevői – amelyeket összefoglaló néven metabolicus X-syndromának nevezünk – nem véletlenszerű, hanem oki összefüggésben állhatnak egymással. Közös gyökerük az insulinresistentia lehet. Mondhatjuk egyrészt, hogy a hypertonia nem ”csupán magasvérnyomás-betegség, másrészt, hogy a glucose-intolerantia különböző fokozatai (egészséges, IGT, II. típusú cukorbetegség) nem minőségi, hanem elsősorban mennyiségi és időbeli különbséget mutatnak. A máj glucose-termelése a glycogensynthesis és -lebontás, illetve a glycolysis és glyconeogenesis eredője. Az insulin csökkenti a máj glucose-termelését, ez kóros körülmények között azonban ez nem következik be. Insulinresistens állapotban a máj gluconeogeneticus üzemmódban működik. Cukorbetegségben az insulinfüggő szövetekben a glucose felhasználása 30-40%-kal csökken a glucose-oxydatio- és glycogen-képződés mérséklődése miatt. Fokozódik a lactat-képződés, amely a gluconeogenesist serkenti. A glucose-feldolgozás elmarad a kinálattól, mivel az insulin közvetítette glucose-bevitel csökken, bár a magas vércukor miatt az izmok cukorfelvétele passzívan fokozódik. A hyperglycaemia is szerepet játszik az insulinérzékenység csökkenésében, mert a felszaporodó haexosaminok gátolják a glucose-transporterek aktivitását. A lipolysist fokozó tumor-necrosis-faktor (TNF) is növeli a szabadzsírsav-szintet. A fokozódó glucose-szabadzsírsav-cyclus ugyanis együtt jár a csökkent glucose felhasználással (reducált glycogensynthesis, – glycolysis) és fokozott zsír-oxydatióval. Emiatt vezet az insulinresistentia kialakulásához a magas triglycerid- és szabadzsírsav vérszint, valamint a szövetek magasabb triglycerid mennyisége II. típusú cukorbetegségben. Az insulinsecretió legfontosabb ingere a glucose. Az insulinsecretió egészséges emberben két szakaszban megy végbe: a korai, gyors és a későbbi, lassúbb szakaszban. A gyors szakasz elmaradása I. és II. típusú cukorbetegségben egyaránt kimutatható. A gyors szakasz kiesése glucose-specificus eltérés következménye, mert argininnel még kiváltható a gyors insulinválasz. A hiba hátterében a glucose transporter-2, és a glucokinase enzim zavara áll. Az insulintermelés acut szakasza helyreállhat II. típusú cukorbetegségben, ha a vércukorszint csökken. A II. típusú diabetes keletkezésében, a normál glucose-anyagcserétől a csökkent glucose-tolerantián át a manifest diabetes kialakulásáig vezető úton – a jelenlegi ismeretek alapján – az insulinresistentia dominál (máj, izom), amelyet a ß-sejtek fokozott insulintermeléssel (hyperinsulinaemia) képesek eleinte kiegyenlíteni. Kezelés hiányában, az állapot további romlásával a ß-sejtek azonban kimerülnek és a beteg insulinhiányossá válik. A vizsgálatok szerint a hyperglycaemia nem csupán tünet, hanem kóroki tényező is. A glucose-toxicitas gyakorlati szempontból is fontos jelenség, mivel ismert, hogy a vércukorszint emelkedése egy sor kórélettani folyamatot indít el a sejtek szerkezetében és működésében, amelyek késői (micro- és macrovascularis) szövődmények kialakulásához vezetnek. Két fokozata ismert: a) az enyhébb, úgynevezett acut glucose ”desensitisatio”, amikor 8-9 mmol/l küszöbértéket meghaladó vércukorszint felett a ß-sejtek érzéketlenné válnak a glucose-ingerre. b) A chronicus hyperglycaemia irreversibilis hatásúvá válhat a glucose-transporterek, illetve a proinsulin-gén átírási zavara következtében. Mindezek ellenére a II. típusú (secundaer sulfanylurea resistens) betegek magas vércukrának insulinnal való csökkentése javítja a hyperglycaemiát. Emiatt alapvető a II. típusú cukorbetegek normoglycaemiára törekvő kezelése. 2. A metabolikus X-szindróma: Klinikai megfigyelések (pl. San Antonio Heart Study) alapján, Reaven oki összefüggést tételezett fel több klinikai “marker” (centralis elhízás, csökkent glucose-tolerantia, II. típusú diabetes, hypertriglyceridaemia, hypercholesterinaemia, hyperinsulinaemia, hypertonia, fokozott cardiovascularis morbiditas) között. Számos populáció vizsgálat pl. a svéd, finn, mexikói-amerikai, egyéneken végzett vizsgálatok, Paris Study. igazolta, hogy az insulinresistentia, illetve hyperinsulinaemia predictora a később kialakuló II. típusú cukorbetegségnek. Kimutatható hyperinsulinaemiát észleltek hypertoniában. Hypertoniás egyének egészséges utódaiban is találtak hyperinsulinaemiát és csökkent, insulin által közvetített glucose-felvételt. Fordított összefüggést találtak az insulinszint és a HDL-cholesterinszint között, valamint egyenes kapcsolatot észleltek az insulin- és az emelkedett triglyceridszint között. Kísérleti megfigyelések arra utalnak, hogy az insulin a sejtproliferatiót fokozó hatásán keresztül is atherogen. Jelenlegi ismereteink szerint a metabolicus X-syndroma geneticus és környezeti tényezők (pl. energiadús táplálkozás, mozgásszegény életmód) együttes hatására alakul ki A folyamat középpontjában az insulinresistentia/hyperinsulinaemia áll. Ezek vezetnek csökkent glucose-tolerantiához, majd végső soron diabeteshez. Ehhez járul a dyslipidaemia, főleg hypertriglyceridaemiával, haemorheologiai eltéréseket okozó ”plasminogen-activator-inhibitor-1” (PAI-1) növekedéssel, továbbá a hyperinsulinismushoz kapcsolódó mellékvese-, illetve sympathicus idegrendszeri hyperactivitással párosulva, amelyek végül hypertoniához és atheroscleroticus folyamatokhoz vezetnek. A hypertonia kezelése mellett az anyagcserezavar rendezésének a fontosságát igazolja, hogy a hypertonia kezelése az agyi katasztrófák számát ugyan jelentősen csökkenti (dynamicus érhatás), de a koszorúérhalálozást alig mérsékli (metabolicus hatás). A hypertoniás halálozás csökkentéséhez az anyagcsere paramétereit is normalizálni kell. Haffner szerint a mortalitásért felelős óra már igen korán, akár évtizedekkel a cukorbetegség megjelenése előtt ketyegni kezd, azaz a macrovascularis és microvascularis szövődmények lappangva alakulnak ki. A diabetes nem központi tényező, hanem a syndromát alkotó, önmagukban is kockázati tényezőként ismert ”factorok” közül csak egy, az úgynevezett jéghegy egyik csúcsa. Minél több tényező mutatható ki a betegben, annál nagyobb az érkatasztrófa veszélye. A hypothesist néhányan vitatják. Hales és Barker az intrauterin életben elszenvedett alultápláltságot, alacsony születési súlyt (”small baby syndrome”) tartják a későbbi insulinresistentia és hypertonia alapokának, mivel a magzati szervezet tápanyaghiányra igen érzékeny. A magzati zsigerek, pancreas és az érrendszer “takarékos”, hiányos fejlődése az ára, hogy az agy normálisan A metabolikus X-szindróma kritériumai: Insulinresistentia, Hyperinsulinaemia (éhomi érték: >15iU/ml, postprandialis érték: >60iU/ml), Hypertonia (>140/>90 Hgmm), Elhízottság (testtömegindex: >26 kg/m2, csípő-derék hányados: >0,85), Szénhydratanyagcsere zavar (vércukorgörbe az OGTT során: ”diabetoid” (normális): ”6,1-7,0” (éhomi: <6,1) mmol/l, csökkent glucose-tolerantiára jellemző: éhomi: <7,8; 2 órás: 7,8-11,1 mmol/l, diabetesre jellemző: éhomi >=7,0 2 órás >=11,1 mmol/l), Hyperlipidaemia (serum triglycerid-szint: >2,1 mmol/l, serum HDL-cholesterin-szint: <1,0 mmol/l), Hyperuricaemia (>420 mmol/l), Véralvadási zavar (serum plasminogen-activator-inhibitor-1-szint: >15 egyezményes E/ml, serum fibrogen-szint emelkedett: >4 g/l. Csökkent glükóztolerancia: A csökkent glucose-tolerantia kifejezés lényegében közbülső állapotot jelöl a normális és diabeteses anyagcsereállapot között. A klinikai diagnózis a 75 g-os OGTT-n alapul. IGT áll fenn, ha az éhomi venás vércukor 7,8 mmol/l alatti, a 2 órás érték pedig 7,8-11,1 mmol/l. A két órás érték a diagnosztikus jelentőségű. Korábban nem tulajdonítottak ennek a ”kategóriának” nagy jelentőséget, csak enyhe anomaliának tekintették. A betegek egy részénél később a glucose-tolerantia normálissá vált, egy részük maradt ebben a közbülső ”kategóriában”, más részük (4-7%) később cukorbeteg lett. Kiderült, hogy az IGT állapot a II. típusú diabeteshez hasonlóan jelentős kockázati tényező. A csökkent glucose-tolerantiájú betegek éhomi és glucose-terhelés utáni insulin szintje magasabb, mint az egészséges egyéneké. Sok vizsgálat igazolja, hogy a csökkent insulin érzékenység és glucose-felhasználás (megtartott máj érzékenységgel) mellett hyperinsulinaemia áll fenn. A csökkent glucose-tolerantia praevalentiája földrészenként nagyon változó, A nyugati kultúrára jellemző életmód kedvez a terjedésének és az életkor előrehaladtával is emelkedik az előfordulás gyakorisága. A genetikai fogékonyság a fehérekben és eszkimókban a legkisebb, polinéziaikban, mikronéziaiakban, mexikói-amerikaiaknál, ausztrál őslakókban, pima indiánokban a legnagyobb. A csökkent glucose-tolerantia kockázati tényezői a II. típusú cukorbetegségéhez hasonlóak. Alapvetően életkor függő, de fontos tényező a fizikai tevékenység mértéke is. Csökkent glucose-tolerantiájú egyének 31%-ában pozitív a családi előfordulás. Magzati alultápláltságból következő alacsony születési súly is előidéz csökkent glucose-tolerantiát, illetve II. típusú cukorbetegséget, genetikai ”componens” nélkül. Számos vizsgálat (Whitehall-, Paris-, Chicago-, British Heart-, Rancho Bernardo-, San Antonio Study stb.) igazolta a csökkent glucose-tolerantia és a cardiovascularis mortalitas összefüggését. A kezelés célja a ”stroke”, a szívizominfarctus és a II. típusú cukorbetegség kialakulásának megelőzése, amely az étrend energiabevitelének csökkentéséből, a fizikai tevékenység fokozásából és gyógyszeres antidiabeticus kezelésből áll.

A II. típusú cukorbetegség esetében a tünetek a betegség kezdetekor legtöbbször hiányoznak. A beteg akár évekig is panaszmentes lehet, a latens időszak alatt már elkezdődik az idült diabeteses szövődmények kialakulása, a szem, vese, erek, idegek és egyéb szervek károsodása. Gyakran ezek észlelésekor derül csak fény a háttérben zajló cukorbetegségre. Típusos tünetek (szomjazás, szájszárazság, sok vizelet, jó étvágy melletti fogyás, bőrviszketés, pyogen bőrfertőzések, balanitis, vulvitis, fluor, elhúzódó sebgyógyulás, paradontopathia) esetén könnyű a diagnózis. Megtörténik, hogy a sokáig ismeretlenül maradt cukorbetegséget szűrővizsgálat, vagy más okból végzett kivizsgálás deríti ki. Gyakran az intercurrens betegségek (infectio, infarctus stb.) insulin resistenciát tovább fokozó hatása teszi felismerhetővé a II. típusú cukorbetegséget. Legtöbbször jelen vannak a metabolicus X-syndroma egyéb tünetei is. Ritkán az is előfordul, hogy a II. típusú cukorbetegséget csak a hyperosmolaris, nem ketotikus coma kialakulásakor ismerik fel. A tünetszegény lefolyás a magyarázata annak, hogy a cukorbetegek valódi száma – a becslések alapján – kétszerese lehet az ismert esetek számának. A szövődmények megelőzése érdekében mégis törekedni kell a korai diagnózisra. A II. típusú cukorbetegség diagnózisára is vonatkoznak a WHO kritériumok. A betegség típusos tüneteinek fennállásakor a diagnózis már klinikai alapon is feltételezhető, amelyet a vércukorvizsgálat alátámaszt. Segít a diagnózisban, ha a beteg fokozott kockázatú (a családban előfordul cukorbeteg, elhízás, magas vérzsírszintek, hypertonia). Egyértelmű a diagnózis, ha az éhomi vércukor ismételten 7,8 mmol/l feletti, vagy az étkezés után mért vércukor a 11,1 mmol/l-t meghaladja. Csökkent glucose-tolerantia esetében az éhomi vércukor 7,8 mmol alatti, a cukorterhelés utáni 2 órás érték pedig 7,8-11,1 mmol/l. Fontos tudni, hogy a fenti értékek venás plasmára és enzymaticus módszerrel mért értékekre vonatkoznak. Kétes esetekben, vagy gyanújelek meglétekor a pontos diagnózis felállításához oralis cukorterhelést (OGTT) kell végezni.

Forrás:http://www.vitalitas.hu

Partner: HIMALÁJA INDUS SÓ

Oldal: *CUKORBETEGSÉG
*PATIKA online PATIKA EGÉSZSÉGMEGŐRZÉS -BETEGSÉG MEGELŐZÉS TÜNETEK KEZELÉSE - © 2008 - 2024 - patika.hupont.hu

A Hupont.hu weboldal szerkesztő segítségével készült. Itt Önnek is lehetséges a weboldal készítés.

ÁSZF | Adatvédelmi Nyilatkozat